КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ПЛЕЧЕЛОПАТОЧНОГО ПЕРИАРТРОЗА КАК СЛЕДСТВИЕ ДИСФУНКЦИИ ГРУДО-БРЮШНОЙ ДИАФРАГМЫ С НАРУШЕНИЕМ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ

С.В. Молотков

Научный центр прикладной кинезиологии и восстановительной медицины, Москва

АКТУАЛЬНОСТЬ

1. Плечелопаточный периартроз (ПЛП) – одно из наиболее частых поражений периферической нервной системы, для которого характерно наличие нейромиодистрофических, мышечнодистонических, биомеханических и болевых нарушений с соответствующим ограничением объема движений в плечевом суставе [1].

2. Этиопатогенез плечелопаточного периартроза в своем развитии до конца не уточнен. Многие авторы считают, что плечелопаточный периартроз возникает как следствие перенесенных местных травм, перетруживания и под влиянием ряда патологических процессов на отдалении. Ведущую роль в развитии отводят остеохондрозу позвоночника и функциональным биомеханическим нарушениям позвоночно-двигательных сегментов [1,2]. Другие считают, что плечелопаточный периартроз развивается слева после инфаркта миокарда, справа – в связи с холециститом или с очаговым поражением легкого. При этом воздействие на указанные внутренние органы часто имеет временно лечебный эффект[3;7].

3. В то же время известна важная роль грудо-брюшной диафрагмы в биомеханике внутренних органов грудной и брюшной полостей [1,3,4,5,7]. Однако ее роль в формировании болевого синдрома в плечевом суставе с последующим развитием плечелопаточного периартроза до сих пор остается спорной.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

   Определение этиопатогенетической значимости дисфункции грудо-брюшной диафрагмы в формировании плечелопаточного периартроза и разработка алгоритма диагностики и тактики лечения пациентов с клиникой плечелопаточного периартроза.

Анатомо-физиологические особенности

  Регуляция функции дыхания имеет следующие особенности. Как известно, для выполнения полноценного вдоха большое значение имеет эфферентная импульсация с поверхности альвеол, возникающая при повышении или снижении внутрилегочного давления и усиливающая активность дыхательной мускулатуры [5,11]. Эта регуляция осуществляется благодаря наличию так называемых straеch-рецепторов, заложенных в альвеолокапиллярной мембране и реагирующих на изменение альвеолярного давления и, соответственно, на растяжение легких. Помимо этого, вдох является активным процессом, обусловленным синхронным сокращением межреберных мышц и диафрагмы. Во время вдоха в грудной полости создается отрицательное давление и происходит засасывание воздуха в трахею, бронхи и альвеолы. Дыхательным мышцам при вдохе приходится преодолевать эластичное противодействие легочной ткани и сопротивления дыхательных путей проходящему по ним потоку воздуха. Нормальный (нефорсированный) выдох представляется процессом пассивным,обусловленным расслаблением дыхательной мускулатуры и спадением грудной клетки и легких под влиянием эластичных сил и поверхности натяжения альвеол [11].

Биомеханика дыхания

   Важным элементом адекватной спонтанной вентиляции легких является синхронная деятельность межреберных дыхательных мышц идиафрагмы в активной фазе дыхательного цикла, т.е. в период вдоха, обеспечивающая максимальное увеличение емкости грудной полости в этот период. При ограничении движения диафрагмы по какой-либо причине (эмоциональный стресс, нарушение проводимости подиафрагмальному нерву, спаечный процесс в грудной и брюшной полостях, избыточное напряжение мышц живота, дисфункция мест прикрепления) наблюдается расстройство такой синхронизации с формированием неоптимального дыхательного паттерна [5].  

   По мнению автора, неоптимальный дыхательный паттерн представлен не синхронизированной деятельностью межреберных дыхательных мышц и диафрагмы и имеет следующие варианты:

• Парадоксальное диафрагмальное дыхание – отсутствует сокращения межреберных мышц на стороне функционального спазма купола диафрагмы.

• Парадоксальное реберное дыхание – формируется активное сокращение межреберных мышц на стороне функциональной слабости купола диафрагмы.

   В обоих случаях, по словам автора, такого рода расстройства вентиляции легких представляют нарушение газообмена, а сочетание двух вариантов в акте вдоха – наружное парадоксальное дыхание с включением вспомогательной инспираторной мускулатуры, а именно – лестничных, малых грудных, грудино-ключично-сосцевидных, переднезубчатых и подключичных мышц [3,5].

   Одной из причин возникновения туннельных синдромов плечелопаточной области может быть компенсаторная перегрузка малой грудной и передней лестничной мышц при дисфункции дыхательной диафрагмы [3,8,10]. Таким образом, можно предположить, что ограничение движения диафрагмы на стороне функциональной слабости купола формирует грудной тип дыхания одной половины грудной клетки за счет дополнительных дыхательных мышц (малой грудной и лестничной), что приводит к функциональной перегрузке и их укорочению[10].

   Какова же роль в акте вдоха оставшейся, вспомогательной инспираторной мускулатуры другой половины грудной клетки в развитии клиники плечелопаточного периартроза?

МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

   Обследовано 12 пациентов трудоспособного возраста с плечелопаточным периартрозом с двух сторон. Выявлено, что одним из возможных механизмов развития клиники плечелопаточного периартроза могут быть нарушения биомеханики шейного отдела позвоночника и плечевого сустава с противоположной стороны как следствие дисфункции грудо-брюшной диафрагмы.

   Проведены клиническое обследование, неврологический осмотр, кинезиологическая диагностика (визуальная диагностика, мануальное мышечное тестирование), спирография.

Клиническое обследование было представлено анализом локализации боли и систематизацией факторов, ее провоцирующих.

• Все пациенты предъявляли жалобы на боль в плечелопаточной области: трое их расценивали боль как легкую, двое – как умеренную (3 балла и менее по визуально-аналоговой шкале), трое – как терпимую и четверо – как сильную (4-9 баллов). Боли, часто спонтанные, больше ночью при лежании на больной стороне, усиливающиеся при движениях и иррадиирующие в шею, в руку. Боль возникала также при движениях в плечевом суставе: в 100% случаев – при отведении руки, в 65% случаев – при разгибании, в 50% случаев – при сгибании. Боль, появляющаяся при активном отведении руки до угла менее 90°, иррадиировала в область грудной клетки и межлопаточной области у 6 пациентов.

• У всех больных заболевание начиналось постепенно, без каких-либо провоцирующих факторов. Важная группа факторов связана с контрактурными явлениями в плечевом суставе, однако не все движения в суставе были затруднены. При попытке отвести руку в сторону и вверх появлялась резкая боль в области бугорков плечевой кости и акромиона. У некоторых больных возможно было преодоление этой боли, если пассивно поднимать руку вверх. Ротация плеча, особенно внутри, была резко затруднена в 40% случаев. • Одновременно выявлялись клинические проявления дыхательной недостаточности по типу признаков реберного парадоксального дыхания на стороне поражения. У всех больных отмечалось увеличение дыхательных движений в среднем до 20, периодически появлялось ощущение нехватки воздуха. Эти эпизоды связаны чаще всего с эмоциональными напряжениями, сопровождались усиленными вздохами и периодическим чувством «неудовлетворения вдохом» на стороне поражения. У 8 человек визуально отмечалось напряжение на вдохе лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц на стороне поражения.

Неврологический осмотр.

• При неврологическом осмотре была выявлена гипестезия пораженной верхней конечности вследствие компрессии плечевого сплетения и IX-й и X-й пары черепно-мозговых нервов (n. accesorius, n. vagus) на уровне яремного отверстия. 60% пациентов отмечали периодически появляющееся онемение в руке с больной стороны при поднятии ее вверх и по утрам. Снижение карпорадиального рефлекса и рефлекса с сухожилия трицепса отмечалось у 4 человек на стороне поражения. У всех больных имелись вегетативные нарушения в виде побледнения кожи, снижения температуры кисти, периодически появляющейся отечности в руках после сна.

• Отмечалось укорочение в сочетании с наличием триггерных точек в мышцах шеи и плечевого пояса: лестничной, грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной, в малой грудной, надостной, подостой, подключичной мышцах.

Визуальная диагностика

   При осмотре формы грудной клетки было установлено наличие асимметрии реберных дуг, ключиц, вырезки грудины, лопаток в виде их латерофлексии. Плечо на одноименной стороне поражения опушено и находится во флексии, укорочена малая грудная мышца, противоположное – в экстензии и поднято. При этом фиксирующие связки купола плевры укорочены на противоположной стороне от поражения.

   При оценке оптимальности выполнения акта дыхания было выявлено включение в акт дыхания лестничной и малой грудной на стороне поражения. Все обследованные имели наружный парадоксальный тип дыхания, т.е. реберное на стороне поражения и диафрагмальное на эпсилатеральной стороне.

   Деформация изгибов позвоночника была представлена в виде гиперкифоза верхнегрудного отдела, гипокифоза и гиперлордоза нижнегрудного и поясничного отделов. Сглаженность шейного лордоза сочеталась с гиперлордозом верхнешейного отдела позвоночника, локальный сколиоз грудопоясничного перехода в сторону остановленного падения на стороне спазма купола диафрагмы.  

Заключение.

У всех пациентов вышеизложенная компенсаторная перегрузка дополнительных инспираторных мышц при дисфункции грудо-брюшной диафрагмы носит патогенетически значимый характер.

ЭТАПЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1

1 этап. Мануальное мышечное тестирование и выявление гипотонии мышц плечевого сустава, ассоциированных с органами грудной клетки (фото 2, 3). Оценивался тонус мышц, обеспечивающих стабилизацию плечевого (подостная, подлопаточная), акромиально-ключичного (подключичная, дельтовидная – передняя и задняя порции) суставов, лопатки (переднезубчатая – верхняя, средняя, нижняя порции, ромбовидная, верхняя порция трапециевидной, широчайшей мышцы спины) и тонус мышц-агонистов. Заключение. Гипотония мышц и нестабильность на стороне поражения.

2 этап. При выявлении функциональной гипотонии мышц, ассоциированных со структурами наибольшей значимости для дисфункции грудо-брюшной диафрагмы, проводилась терапевтическая локализация южным полюсом магнита патогенетического значимого участка тела пациента, которая приводила к восстановлению миотатического рефлекса и при этом вызывала функциональную слабость нормотоничной индикаторной мышцы. Во всех случаях положительная терапевтическая локализация была получена на уровне грудо-брюшной диафрагмы с противоположной стороны от плечелопаточного периартроза. Заключение. Дисфункция грудо-брюшной диафрагмы на стороне спазма приводит к компенсаторной перегрузке подвешивающего связочного аппарата купола плевры.

3 этап. Для дифференциальной диагностики проводилась провокация механическим смещением грудины в сторону функционального спазма купола диафрагмы, которая устраняла функциональную слабость ассоциированных мышц. При этом восстанавливались исходно гипотоничные мышцы на стороне поражения с исчезновением признаков компрессии нервов. Заключение. Подвешивающий связочный аппарат купола плевры в физиологии движения является связующим звеном между верхней долей легкого и шейно-грудным переходом, что вызывает нарушение биомеханики шейного отдела позвоночника.

4 этап. Для уточнения предположения проводилась дополнительная терапевтическая нагрузка (ходьба, приседания, форсированный вдох животом и т.д.), в результате которой возникала гипотония грудино-ключично-сосцевидной, подключичной и переднезубчатой мышц верхней и средней порции на стороне спазма купола диафрагмы с нарушением биомеханики плечевого сустава (фото 4).

Заключение.

  Нарушение биомеханики шейного отдела позвоночника и плеча проявляется нестабильностью акромиально-ключичного сустава верхнего квадрата эпсилатеральной стороны от поражения плечелопатчным периартрозом.

5 этап. Проведение терапевтической локализации на точки грудо-брюшной диафрагмы вновь приводило к восстановлению тонуса мышц, ассоциированных с органами грудной клетки. 6 этап. Поиск наиболее значимой проблемы развития дисфункции грудо-брюшной диафрагмы.

Спирография

Для косвенного определения функции дыхательной мускулатуры оценивалась жизненная емкость легких (ЖЗЛ) с использованием спирографии на диагностической системе «Валента». По данным спирографии, после лечения отмечалось увеличение ЖЗЛ у 8 человек (66%). Показатели объемной скорости форсированного выдоха были в пределах нормы и не изменялись до и после проводимого лечения у всех обследуемых больных (таблица).

 

Динамика показателей спирографии

 

ЖЗЛ (литры)

Отклонения от возрастной нормы (%)

До лечения

2,6±0,7

71,2

После лечения

3,1±0,6

86,8

 

 

ЖЗЛ (литры) Отклонения от возрастной нормы (%) До лечения 2,6±0,7 71,2 После лечения 3,1±0,6 86,8 Показатели динамики спирографии указывают на то, что дыхательные расстройства носили рестриктивный характер и не связанны с обструктивными нарушениями проходимости бронхов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

   В 100% случаев пациенты имели наличие ротации регионов тела относительно друг друга. При этом патогенетически эначимыми структурами при мануально-мышечном тестировании дисфункции грудо-брюшной диафрагмы были межлегочная связка, связки перикарда, сухожильная часть диафрагмы, связки купола плевры, корень брыжейки тонкого кишечника и т.д. Таким образом, можно предположить, что одной из причин возникновения дисфункции грудо-брюшной диафрагмы с развитием дыхательных расстройств является спазм гладкомышечного и/или связочного аппарата паренхиматозного или полого органа, что приводит к топографическому дисбалансу. Причиной дисфункции внутренних органов является структурный, химический, эмоциональный, энергетический дисбаланс в организме. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ Признаки дисфункции грудо-брюшной диафрагмы определялись у всех пациентов с клиникой плечелопаточного периартроза. Основной инспираторной мышцей для человека является диафрагма и оптимальна синхронная деятельность межреберных мышц и диафрагмы в период вдоха. Наш клинический опыт и анализ литературных данных позволяют заключить, что в основе патогенеза плечелопаточного периартроза при дисфункции грудо-брюшной диафрагмы лежит нарушение биомеханики шейного отдела позвоночника и плечевого сустава на противоположной стороне от поражения. Расширение половины грудной клетки и, следовательно, легкого на стороне функционального спазма происходит вследствие опускания диафрагмы и реберного расширения на противоположной стороне. При этом плеврально-средостенная стенка и купол плевры зафиксированы. Напряжение, уравновешивающее нижнее расширение диафрагмы, создается подвешивающей связкой купола плевры. Эта связка состоит главным образом из сухожильных и мышечных волокон, исходящих от лестничных мышц. Эта верхняя грудная область соединяется с поясом лопатки и шейно-грудным переходом и очень подвижна. Физиологически тракции справа и слева идентичны и должны гасить друг друга. Тракция со стороны гипертонической диафрагмы является более сильной и оттягивает вниз связочную систему при каждом вдохе, формируя при этом функциональную слабость мышц с преимущественной перегрузкой ключично-акромиального сустава. При этом формируется функциональная слабость дельтовидной мышцы-агониста отведения и сгибания плеча из-за нестабильности связочного аппарата ключично-акромиального сустава. Нарушение биомеханики плечевого пояса через отведение и сгибание плеча формирует перегрузку преимущественно верхней порции трапециевидной и надостной мышц с формированием триггерных миофасциальных пунктов. Функциональная перегрузка синергистов с одноименной стороны формирует функциональную слабость через неврологическое обеспечение трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной с обратной стороны. Компенсаторно перегруженные лестничные и малая грудная мышцы вызывают компрессию структур плечевого сплетения, что способствует ослаблению дельтовидной мышцы, а в ряде случаев трехглавой мышцы плеча и ключичной порции большой грудной мышцы на стороне поражения. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Нарушение биомеханики шейного отдела позвоночника и плечевого сустава за счет преимущественной функциональной перегрузки синергистов является одним из возможных механизмов нарушения рефлекторного нейротрофического и нейроваскулярного обеспечения биомеханической функции плечевого сустава с противоположной стороны как следствие дисфункции грудо-брюшной диафрагмы. ВЫВОДЫ

1. Дисфункция грудо-брюшной диафрагмы с последующим развитием рестриктивного характера расстройства дыхания является этиопатогенетически значимой в перегрузке дополнительных инспираторных мышц.

2. Расстройства дыхания – одно из звеньев патогенеза в формировании патобиомеханических нарушений в области шейного отдела позвоночника и плечевого сустава.

3. Функциональная перегрузка синергистов на стороне дисбаланса мышц в области шейного отдела позвоночника и плечевого сустава на стороне гипертонической диафрагмы носит компенсаторный характер первичного поражения с последующим развитием плечелопаточного периартроза с противоположной стороны. 4. Методы прикладной кинезиологии позволяют выявить первичность поражения и проводить поэтапно лечение, избегая осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). Руководство для врачей. – Москва, 2003.

2. Веселовский В.П., Михайлов М.К., Самитов О.Ш. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника. – Казань, 1990.

3. Кипервас И.Л. Периферические нейроваскулярные синдромы. – Изд-во: Медицина, 1985.

4. Васильева Л.Ф. Мануальная диагностика и терапия. Клиническая биомеханика и патобиомеханика. – СПб, 1999.

5. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. Изд-во: Медицина, 1989.

6. Васильева Л.Ф., Михайлов А.М. Мануальная диагностика и терапия дисфункции внутренних органов. – Новокузнецк, 2002.

7. Васильева Л.Ф. Дисфункция грудо-брюшной диафрагмы врача. Самодиагностика и самокорекция // Прикладная кинезиология – 2003. – № 1.

8. Лобзин В.С., Рахимжанов А.Р., Жулев Н.М. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. – Ташкент, 1988.

9. Жан-Пьер Барраль, Пьер Мерсьер. Висцеральные манипуляции. – МИК, 1999.

10. Москвитин А.В., Стефани А.В., Елисеев Н.П. Роль неоптимального дыхательного паттерна в патогенезе туннельных синдромов плечелопаточной области. – Мануальная терапия. – 2009 – №2.

11. Бреслав И.С., Исаев Г.Г. Физиология дыхания. – СПб: Наука, 1994.