ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА: РЕЗУЛЬТАТЫ ПОСЛЕДНИХ ИССЛЕДОВАНИЙ И КОММЕНТАРИИ

Datis Kharrazian, D.C., M.S., C.N.S., C.C.N., C.S.C.S., C.C.S.P.

Перевод и комментарии Василия Бочагова

Резюме

В статье приводятся последние данные о механизмах разностороннего влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта практически на все системы организма. Статья состоит из трех частей. В первой части обсуждается комплекс интегральных взаимосвязей желудочно-кишечного тракта с физиологическими процессами в организме человека. Во второй части дается краткий обзор современных методик лабораторной диагностики, показатели которых коррелируют с результатами тестирования в прикладной кинезиологии. В третьей части обсуждаются терапевтические протоколы комплексного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

 

ВВЕДЕНИЕ

ЧАСТЬ 1

Взаимосвязи желудочно-кишечного тракта с физиологией человека

Желудочно-кишечный тракт функционально связан со всеми основными системами человеческого организма. Более 60% всей иммунной системы человека локализуется в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Оказывая влияние на рецепторный аппарат клеток, пищеварительный тракт через ответную реакцию внутриклеточных мессенджеров обменивается информацией со всеми без исключения системами организма. В ЖКТ производится до 99% всех нейротрансмиттеров тела. Кроме того, ЖКТ выполняет очень важную метаболическую функцию, отвечая за переваривание и всасывание питательных веществ, обезвреживание токсинов, метаболизм гормонов, производство энергии и пр. В статье обсуждается значение ЖКТ и его взаимосвязь с воспалением, болью, оксидативным стрессом, гипотиреозом, аутоиммунными заболеваниями, синдромом стресса надпочечников, метаболизмом эстрогенов, развитием анемии, а также с настроением, неспособностью похудеть, аллергическими реакциями на продукты питания, повышением риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний, нейродегенеративными заболеваниями, хронической усталостью и процессами детоксикации в печени.

 

ОБСУЖДЕНИЕ

Боль, воспаление, оксидативный стресс и дисфункция ЖКТ

Любой чужеродный антиген, вступающий во взаимодействие с лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником (GALT), вызывает ответную реакцию воспаления, которой сопутствует цикл таких изменений, как: воспаление, боль и оксидативный стресс (реакция свободных радикалов кислорода). Обнаружив антиген, лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником, начинает выработку таких иммуннокомпетентных клеток как макрофаги, которые высвобождают медиаторы воспаления, окись азота (NO), цитокины, тирозин-киназу, протеинкиназу С и пр. В свою очередь, медиаторы воспаления активируют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов, и повышает активность ферментов – циклооксигеназа и липооксигеназа, способствующих производству провоспалительных соединений, простагландинов серии 2 и лейкотриенов. Медиаторы воспаления вызывают чувство боли, поддерживают реакцию воспаления и сужают кровеносные сосуды. У каждого пациента, страдающего любыми формами хронических болей, будет выявляться дисфункция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Кроме того, повышение количества окиси азота при ответной реакции воспаления будет сопровождаться повышением количества свободных радикалов кислорода, в результате чего появляются очень сильные окислители, называемые пероксинитратами. Пероксинитраты блокируют активность фермента цис-аконитаза в ЦТК и комплекс II в цепочке электронного транспорта (реакция окислительного фосфорилирования). В результате таких изменений происходит разобщение процессов окислительного фосфорилирования, повреждение ДНК и сопутствующий цикл изменений в виде усиления оксидативного стресса и воспаления. Оксидативный стресс и воспалительная реакция оказывают разрушающее воздействие практически на все основные системы организмы.

При наличии воспаления в организме большинство традиционно тестируемых паттернов в прикладной кинезиологии, отражающих состояние ЖКТ, будут позитивными. Например, при воспалении цикл лимонной кислоты и цепь электронного транспорта подвергается так называемому «шунтированию», на что указывал в своих работах W. Schmitt. Определить эти паттерны можно при помощи тестирования с СО2 или такими компонентами ЦТК, как лимонная кислота (citric acid) или альфа-кетоглутаровая кислота. В своей работе Шмитт подробно рассмотрел механизм влияния этих паттернов на метаболизм глюкозы и реакции гликогенеза, когда при анаболических реакциях начинает вырабатываться всего 2 молекулы АТФ. В свою очередь, эти изменения оказывают сильное воздействие на функциональную активность надпочечников, которые производят дополнительный выброс катехоламинов и кортизола для активации глюконеогенеза и гликогенолиза, пытаясь стабилизировать уровень глюкозы в крови. В итоге у пациента разовьется синдром реактивной гипогликемии и синдром стресса надпочечников. Если вы хотите добиться полного восстановления баланса при ведении таких пациентов, вам необходимо работать на более глубоком уровне, чем простое назначение препаратов поддерживающих надпочечники и субстратов-предшественников, участвующих в цикле лимонной кислоты. Большинство, даже достаточно квалифицированных врачей, в основном, игнорируют этот факт при ведении таких пациентов, так как не рассматривают процессы воспаления как первопричину развития дефектов в метаболизме глюкозы. Тем не менее, у пациентов, имеющих субклинические паттерны воспаления в ЖКТ, вызванных, например, развитием патогенной флоры или чрезмерной реакцией восприимчивости к продуктам питания, необходимо обратить внимание на эти возможные изменения. Если воспалительный процесс становится хроническим, то его влияние на метаболизм глюкозы приведет к циклу сопутствующих изменений, сопровождающих реакцию воспаления. Это вызовет истощение запасов кортизола в коре надпочечников, а как мы знаем, кортизол является мощным противовоспалительным гормоном.

Другой сопутствующий цикл изменений, оказываемый на метаболизм глюкозы при воспалении в ЖКТ, связан с инсулином. Когда надпочечники отвечают на стрессовую воспалительную реакцию или дефекты, возникшие в ЦТК, они увеличивают выработку кортизола. Усиление ответной реакции со стороны коры надпочечников индуцирует развитие резистентности к инсулину, что ведет к еще большему воспалению и дальнейшему увеличению оксидативного стресса. Резистентность к инсулину снижает активность фермента глюкозо-6фосфат дегидрогеназа (Г6ФД) в гексозо монофосфатном цикле. Низкий уровень этого фермента приводит к снижению образования НАДФН, который необходим для синтеза жирных кислот и восстановления глютатиона, являющегося мощнейшим антиоксидантом в организме. Уменьшение образования жирных кислот и восстановленного глютатиона будет повышать возможность дальнейшего развития оксидативного стресса и воспалительных реакций.

Воспаление в желудочно-кишечном тракте также приводит к изменениям и нарушению в метаболизме жирных кислот. Этот тип нарушения можно выявить при помощи стандартных методик провокаций, принятых в прикладной кинезиологии, среди которых: аэробное / анаэробное тестирование, провокация аспирином, и другие паттерны, отражающие необходимость назначения препаратов ненасыщенных жирных кислот. Медиаторы воспаления, продуцируемые лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником, активируют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов, и активирует ферменты циклооксигеназу и липооксигеназу, что способствует выработке простагландинов 2 и лейкотриенов, обладающих мощным воспалительным действием. При наличии таких биохимических изменений увеличивается потребность организма в простагландинах серии 1 и 3, обладающих противовоспалительным действием. Такие простагландины вырабатываются из ненасыщенных жирных кислот серии омега - 3 и омега - 6. Прикладной кинезиолог может выявить эти нарушения, используя в качестве провоцирующих веществ аспирин, парацетамол и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) по методике, разработанной доктором W. Scmitt. Если у пациента при оральной стимуляции аспирином или другими НПВС выявляется ответная мышечная реакция в виде паттерна слабости или сверхоблегченности, то это указывает на биохимические изменения, при которых аспирин блокирует формирование провоспалительных простагландинов. Это является крайне важным для диагностики и поддержки пациента препаратами ненасыщенных жирных кислот и снижении факторов запускающих процессы воспаления.

 

Схема 1: Боль, воспаление, оксидативный стресс и дисфункция ЖКТ

 

  

Снижение функции щитовидной железы и дисбактериоз

Желудочно-кишечный тракт вовлечен в процессы активирования гормонов щитовидный железы. В ответ на стимуляцию тиреотропным гормоном из гипофиза, щитовидная железа производит тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Этот процесс в щитовидной железе осуществляется за счет активного захвата йода и стимуляции активности фермента пероксидазы. Пероксидаза щитовидной железы катализирует окисление йодида, используя в качестве окислителя перекись водорода (акцептор водорода), и таким образом участвует в процессах образования Т4 и Т3. Йодид окисляется пероксидазой до активного атомарного йода, который, в свою очередь, присоединяется к тирозильным радикалам тироглобулина. Щитовидная железа производит 94% свободного Т4 и только 7% свободного Т3. Как мы знаем, что Т4 практически не обладает биологической активностью, а активной формой гормона щитовидной железы является Т3. Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабатывает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Произведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействием фермента 5’ диодиназа, он превращается в Т3.

В норме, около 40% свободного Т4 конвертируется в активный Т3, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсивный Т3 (rT3), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в Т3 сульфат (Т3S) и трийодтироуксусную кислоту – Т3АС. Эти две формы гормонов Т3S и Т3АС не обладают активностью. Однако, циркулируя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в активный Т3 под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой зависимости от сбалансированного (здорового) состояния кишечной микрофлоры. Поэтому, дисбактериоз – состояние, при котором нарушается соотношение между патогенными и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негативное воздействие на процессы конвертации неактивных Т3S и Т3АС в активную форму Т3. За счет этого механизма образуется более 20% свободного активного Т3 для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормонов щитовидной железы в крови.

Схема 2: Функциональный гипотиреоз и дисбактериоз


   
Кроме нарушения возможности метаболизировать активный Т3 из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ может формироваться еще один метаболический дефект при производстве активной формы этого гормона. Когда различные патогенные микроорганизмы или антигены для лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником, вызывают стресс в ЖКТ, то рефлекторно запускается реакция тревоги. В результате чего стимулируется функциональная ось гипоталамус – гипофиз - надпочечники. При этом гипофиз увеличивает выброс АКТГ и соответственно в коре надпочечников возрастает производство кортизола. Кортизол обладает возможностью влиять на процентное соотношение неактивного rТ3 и активного Т3, вырабатываемых из тироксина. Конечным результатом высокого уровня кортизола будет увеличение выработки неактивного rТ3 и снижение производства биологически активного Т3.

Рассмотренные метаболические проводящие пути гормонов щитовидной железы позволяют понять, почему в своей практике мы часто встречаем пациентов с наличием целого перечня симптомов снижения функции щитовидной железы, у которых ни лабораторно, ни кинезиологически не удается обнаружить связь с нарушением функционирования самой щитовидной железы. Эти метаболические цепочки протекают не в самой железе, а на переферии. Функция щитовидной железы составляет лишь одну часть общей головоломки, поэтому не стоит пренебрегать другими, включая активность кишечной сульфатазы, активность 5’ дийодиназы, активности тироидсвязывающего глобулина и пр.

Гиперфункция щитовидной железы, аутоиммунные заболевания и увеличение активности GALT

Когда лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT) подвергается чрезмерному напряжению со стороны таких чужеродных антигенов как патогенные микроорганизмы или средние и большие молекулы не переваренных частиц пищи, возрастает активность иммунной системы и увеличивается производство цитокинов воспаления и антител для более эффективной борьбы с «вражеской интервенцией». Такая активность иммунной системы создает условия для напряжения и рассогласования в иммунных механизмах. Когда происходит такой сбой в иммунных реакциях, начинают вырабатываться антитела на собственные ткани организма. При таких состояниях, довольно часто, ткани щитовидной железы становятся мишенью для ауто-антител, что в последующем индуцирует гиперактивность железы.

Тот же самый процесс лежит в основе развития ревматоидного артрита, когда антитела атакуют хрящевую ткань, а в случае рассеянного склероза – антитела атакуют миелин и т.д.

Схема 3: Аутоиммунные заболевания и дисфункция ЖКТ


 

Когда происходит воздействие чужеродных антигенов на организм, то для повышения эффективности защитных механизмов иммунной системы активируется функциональная ось: гипоталамус – гипофиз – надпочечники. Реакция активации предназначена для стимуляции надпочечниковых желез, чтобы организм смог отреагировать на возникший стресс. При ответной реакции на стресс, надпочечники проходят через три функциональных стадии. Первая стадия обозначается «реакцией тревоги». Эта стадия отражает первоначальную реакцию организма на воздействие стресса. Сначала надпочечники приходят в гиперактивное состояние, чтобы обеспечить высокий уровень производства кортизола для адаптации к повреждающему воздействию стресса. Эту фазу можно определить, используя показатели гормонального профиля в слюнной жидкости – повышение уровня кортизола на фоне нормального уровня DHEA. В том случае, когда воздействие стресса на организм продолжается, наступает вторая стадия синдрома стресса надпочечников, обозначаемая как «реакция напряжения». При адаптации надпочечников к этой стадии стресса, возникает процесс «захвата прегненолона». Прегненолон вырабатывается из холестерина и является предшественником, как для кортизола, так и для всех половых гормонов. Организм может вырабатывать лишь определенное количество прегненолона, поэтому в период продолжающегося стресса, организм переводит конвертацию практически всего прегненолона в кортизол и снижает выработку DHEA. Этот механизм обозначается как процесс шунтирования. Так как тело при стрессе нуждается в производстве большего количества кортизола, оно жертвует производством таких стероидных гормонов, как эстрогены и тестостерон. Таким образом, когда дисфункция желудочно-кишечного тракта вызывает состояние хронического стресса, то возникает возможность перехода физиологических процессов из анаболической направленности в катаболическую. Показателями этой стадии стресса в гормональном профиле будут высокий уровень кортизола на фоне низкого DHEA.

 

Схема 4: Синдром стресса надпочечников и дисфункция ЖКТ


 

Финальная фаза адаптации к стрессу называется «стадией истощения». Стадия истощения представляет собой такое функциональное состояние надпочечников, при котором они уже больше не способны противостоять стрессу и исчерпали свои резервные возможности. Сначала в гормональном профиле слюны будут определяться нормальный уровень кортизола и низкий уровень DHEA (или уровень кортизола будет характерным для гиперфункции или гипофункции надпочечников в сочетании с нормальным уровнем DHEA). А затем, когда надпочечники исчерпали свои возможности, показатели гормонального профиля будут следующие: низкий уровень кортизола и низкий уровень DHEA. Если стресс продолжает свое воздействие, то в организме истощаются запасы кофакторов, участвующих в реакциях образования кортизола. Организм в таком случае разрывает механизм шунтирования прегненолона и вновь переходит на синтез DHEA, что в гормональном профиле будет выражаться через низкий уровень кортизола и нормальный уровень DHEA.

Дисфункция ЖКТ, возникающая при воздействии патогенной флоры или в результате повышенной чувствительности к продуктам питания, является одной из самых основных причин развития синдрома стресса надпочечников и обычно проявляется самыми разнообразными субклиническими симптомами. Повышенная чувствительность к глиадину, казеину, сое, яичному альбумину и другим пищевым продуктам может не проявляться тяжелыми симптомами, но приводят надпочечники в состояние хронического стресса. Лучшим способом определить наличие повышенной чувствительности или не переносимости к продуктам питания является тест слюны для определения количества IgA, вырабатываемого на потребление обычной пищи. Кроме того, большинство таких патогенных микроорганизмов, как грибки, паразиты и бактерии также могут не проявляться какими-то значительными симптомами со стороны ЖКТ, но всегда будут оказывать существенный стресс на функцию надпочечников.

Хронический стресс, вызванный патогенными организмами или пищевыми антигенами, влечет за собой многочисленные сопряженные реакции и нарушения со стороны физиологических процессов. Повышение количества вырабатываемого кортизола приводит к повышению производства биологически не активного гормона, реверсивного rТ3, о чем говорилось ранее. Высокий уровень кортизола будет вызывать резистентность к инсулину, и способствовать развитию синдрома Х, который характеризуется: снижением толерантности к глюкозе, повышением уровня мочевой кислоты, повышением уровня инсулина после обеда, а при обследовании профиля липидов будет выявляться IV тип гиперлипидемии. Истощение надпочечников индуцирует развитие реактивной гипогликемии и вызывает симптомы низкого уровня сахара в крови в течение всего дня, так как высокий уровень кортизола не позволяет быстро запустить процессы глюконеогенеза.

Высокий уровень кортизола оказывает подавляющий эффект на иммунную систему и снижает способность организма пациентов противостоять инфекциям и другим вредным факторам. При постоянно высоком уровне кортизола уменьшается количество белых клеток крови, атрофируется ткань вилочковой железы, и снижается синтез секреторного иммуноглобулина А (SIgA). Кроме того, повышенное образование надпочечниками кортизола в ответ на воздействие стресса подавляет генерацию слизистых М-клеток в желудочно-кишечном тракте, обеспечивающих защитный барьер. Низкий уровень SIgA в сочетании с подавлением генерации клеток слизистой желудочно-кишечного тракта создает условия для развития более серьезного цикла нарушений. Этот цикл может поддерживать состояние дисбактериоза (дисбаланс между патогенной и сапрофитной флорой кишечника) и синдром «пропускающего» кишечника (увеличение проницаемости защитного барьера слизистой кишечника). Подавление синтеза SIgA снижает способность ЖКТ противостоять распространению паразитов и других патогенных микроорганизмов, а также способствует размножению дрожжевых грибков рода Кандида и чрезмерному росту других популяций грибков в просвете желудочно-кишечного тракта.

Доминирование эстрогенов вызванное высокой активности фермента бета-глюкуронидазы

Бета-глюкуронидаза является ферментом, который способен повторно активировать эстрогены, прошедшие стадию инактивации за счет процессов связывания в печени. Эстрогены утилизируются в печени при второй фазе детоксикации, глюкуронидации. Глюкуронидация представляет собой реакцию связывания активного эстрогена с глюкуроновой кислотой. Связанный эстроген, теряет свою биологическую активность и выводится вместе с желчью. Циркулируя в просвете кишечника, связанный эстроген может подвергнуться обратной реакции, то есть деконъюгации, под воздействием фермента бета-глюкуронидазы. Таким образом, активность этого фермента может повторно активировать эстрогены и увеличить их общее количество в организме. В результате этого может измениться соотношение между эстрогенами и тестостероном, в пользу увеличения эстрогенов. Активность фермента бета-глюкуронидазы, а также возможность модифицировать его активность при помощи назначения нутриентов, может быть оценена при проведении всестороннего анализа каловых масс (Comprehensive Stool Analysis, CSA).

 

Метаболизм эстрогенов и дисфункции ЖКТ

Дисфункция ЖКТ может оказывать негативное воздействие на метаболизм эстрогенов и тем самым способствовать увеличению факторов риска для развития заболеваний, связанных с повышенной чувствительностью к эстрогенам, а также развитию рака. В первую очередь, метаболические превращения эстрогенов происходят в печени, где они подвергаются процессам гидроксилирования.

Схема 5: Доминирование эстрогенов и дисфункция ЖКТ


 
При детоксикации (утилизации) эстрогенов, реакция гидроксиляции, главным образом, происходит на втором атоме углерода, когда образуется 2-гидроксиэстрон (2-ОН) или на 16-альфа атоме углерода, с образованием 16-альфа гидроксиэстрона (16-альфа – ОН). Метаболит 2 – ОН имеет слабую эстрогеновую активность. В отличие от него, метаболит 16-альфа – ОН обладает ярко выраженным и длительно действующим митогенным свойством эстрогенов.

Indole–3–carbinol (I3C) – это природное соединение, получаемое из овощей семейства крестоцветных. Обладая способностью влиять на метаболизм эстрогенов, оно изменяет соотношение между 16-альфа–ОН и 2–ОН, увеличивая количество слабоактивного метаболита эстрогенов. I3C поддерживает образование 2–ОН эстрогена за счет индуцирования ферментов первой фазы детоксикации в печени: цитохром P450–1A1 и P450–1A2, благодаря облегчению процессов гидроксилирования эстрогена на втором атоме углерода. Смещая реакции превращения эстрогенов в сторону увеличенного образования 2–ОН метаболита, мы добиваемся снижения митогенной активности при доминировании эстрогенов. Соотношение между различными формами метаболитов эстрогенов можно оценить при исследовании мочи или сыворотки крови. В дополнение к использованию I3C, необходимо провести программу по оздоровлению ЖКТ, обозначаемую как «4 R».

Реакция изофлавоноидов и дисфункция желудочно-кишечного тракта

В последнее время соевые продукты стали очень популярными. Известно, что они действуют как эстрогеновые адаптогены и способны оказать помощь при патологиях, связанных с увеличением их производства в организме. Изофлавоноиды, содержащиеся в соевых продуктах, обладают способностью прочно связываться с эстрогеновыми рецепторами и снижать нежелательные эффекты при доминировании эстрогенов.

Схема 6: Реакция изофлавоноидов и дисфункция ЖКТ

 

В отличие от эстрогенов, изофлавоноиды обладают более слабой эстрогеноподобной активностью и в пятьдесят раз менее активны, чем эстрогены. Использование изофлавоноидов не приводит к формированию доминирования эстрогенов и при этом осуществляется лишь незначительная стимуляция активности эстрогенов. Механизм действия изофлавоноидов реализуется через бактериальную флору ЖКТ и процессы глюкуронидации в печени. Изофлавоноиды, под воздействием бактериальной флоры в кишечнике, превращаются в активное вещество, эквиол (equol). Количество выработанного эквиола, будет определять степень воздействия изофлавоноидов на метаболизм гормонов. Так как для проявления активности изофлавоноидов требуется нормальная функция кишечника и печени, то необходимо обратить особое внимание на вопросы, связанные с коррекцией дисбактериоза и дефектов в реакциях детоксикации печени.

Учитывая особенности метаболических реакций изофлавоноидов в организме, становится понятным, почему у некоторых людей потребление соевых продуктов приводит к значительным успехам, а у других - не выявляется никакого положительного эффекта. Это также объясняет, почему были получены разные результаты при исследованиях соевых продуктов и их влиянии на здоровье человека, проводившихся в Азии и в СЩА. В Азии, где люди придерживаются полезной для кишечника диеты, были получены хорошие результаты, а в США, где население придерживается стандартной американской диеты (гамбургеры, продукты быстрого приготовления и т.д.) не выявлено положительной динамики при потреблении соевых компонентов.

Мегалобластическая анемия (В12) и дисфункция ЖКТ

Всасывание витамина В12 представляет собой комплекс физиологических механизмов, зависящих в большей степени от оптимального здоровья желудочно-кишечного тракта. В работе «Современное питание для здоровья и заболеваний», говориться, что механизм высвобождения свободной формы витамина В12 из пищи, где он находится в связанной форме с полипептидами, осуществляется под воздействием соляной кислоты и ферментов кишечника. Затем свободный витамин В12 соединяется с R-полипептидом слюны в большей степени, чем с желудочным внутренним фактором (ВФ). Связывающий R-белок слюны разрушается в тонком кишечнике под воздействием панкреатического трипсина, производя высвобождение витамина В12. Затем свободный витамин В12 соединяется с ВФ, который представляет собой гликопротеин, вырабатываемый нормальными париетальными клетками желудка, с молекулярной массой около 50.000. ВФ имеет две части для связывания свободного витамина В12, поэтому комплекс В12-ВФ содержит две молекулы витамина В12. Комплекс В12-ВФ продвигается к подвздошной кишке, где присоединяется к специальным рецепторам на мембране щеточной каемки энтероцитов. Для реакции необходимо присутствие ионов кальция и значение рН выше 6.0. Комплекс В12-ВФ захватывается энтероцитами подвздошной кишки, диффундирует сквозь него и присоединяется к транскобаламину II, после чего поступает в воротную систему печени, где витамин В12 соединяется с протеинами. Таким образом, мы можем проследить, каким образом дисфункция ЖКТ может влиять на развитие дефицита витамина В12 или анемию. В многочисленной литературе указывается, что оптимальная абсорбция витамина В12 зависит от адекватного количества соляной кислоты и панкреатических ферментов, а также определяется хорошим состоянием щеточной каемки энтероцитов.

Схема 7: Мегалобластическая анемия и дисфункция ЖКТ 

Настроение, депрессия и дисфункция ЖКТ

Дисфункция ЖКТ может оказывать порой самое драматическое воздействие на наше настроение, влияя на него через производство нейротрансмиттеров и процессы всасывания глюкозы. Известно, что нервная система кишечника отвечает за производство 99% всего серотонина в теле. В то время как, головной мозг производит лишь 1% серотонина от общего количества в организме. Кроме того, уровень глюкозы может оказывать негативное влияние в тех случаях, когда нарушены процессы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте. Эти нарушения могут привести к резким перепадам количества глюкозы в крови, то слишком низким, то слишком высоким, что оказывает существенное воздействие на настроение и поведенческие реакции.

Воспалительные процессы в ЖКТ и неспособность к снижению веса

Воспалительные процессы в ЖКТ могут привести к рассогласованию межклеточных взаимодействий, что может сделать процесс снижения веса весьма затруднительным. В тех случаях, когда чужеродные антигены воздействуют на кишечник, происходит высвобождение цитокинов воспаления. Эта реакция может вызвать подавление процессов липолиза, и стимулировать процессы липогенеза. Такие цитокины воспаления, как ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, TNF, NF-KB, СРБ и пр., подавляют активность гормончувствительной липазы. Гормончувствительная липаза является гормоном, отвечающим за мобилизацию триглицеридов в жирные кислоты и глицерол за счет процессов гидролиза. Следовательно, воспаление в ЖКТ имеет способность подавлять процессы высвобождения жиров. Кроме того, воспалительные цитокины оказывают стимулирующее воздействие на печень (не на жировую ткань), активируя процессы освобождения большего количества жиров и сахара в кровь, запуская процессы липогенеза, что приводит к накоплению жира в больших количествах.

 Схема 8: Неспособность к снижению веса и дисфункция ЖКТ

Эти биохимические изменения позволяют нам понять, почему некоторые люди, несмотря на изнуряющую диету и постоянное выполнение упражнений, так и не могут похудеть. Одной из причин неспособности похудеть является субклинические формы воспалительного процесса в ЖКТ, вызванного вредным пищевым антигеном или чужеродной инвазией. Часто воспаление не будет проявляться клиническими симптомами, и его наличие может быть не выявлено до тех пор, пока не будет проведена лабораторная диагностика.

Проницаемость кишечника и повышенная чувствительность к пище

Плотные контакты между клетками здорового желудочно-кишечного тракта препятствуют всасыванию в кровь бактерий, пищевых антигенов, а также средних и крупных молекулярных частиц. При хроническом воспалении или хроническом стрессе (сопровождающемся повышенным образованием кортизола) кишечные мембраны утрачивают адекватную плотность межклеточного контакта, что позволяет проходить антигенам и крупным молекулярным частицам сквозь кишечный барьер. Это может привести к прохождению таких пищевых веществ, как полипептиды и протеины, которые не подверглись преобразованию до аминокислот. В ответ на нарушение процессов всасывания вызывается реакция воспаления, которая, в свою очередь, вызывает в иммунной системе повышенную чувствительность. В этом случае запускается синтез гистамина, лейкотриенов, простаноидов, и простагландинов, что вызывает развитие повышенной чувствительности к продуктам питания. Увеличенная проницаемость кишечной стенки способствует развитию I, III, и IV типов аллергических реакций.

Сердечно-сосудистые заболевания и дисфункция ЖКТ

Воспалительные процессы в ЖКТ могут отражаться на функционировании сердечно-сосудистой системы и серьезно воздействовать на факторы риска, способствующие развитию заболеваний этой системы. Многочисленные исследования показали, что С реактивный протеин (СРБ), может служить хорошим биохимическим маркером для заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Схема 9: Сердечно-сосудистые заболевания и дисфункция ЖКТ

 

Также СРБ является достаточно чувствительным маркером для системных воспалительных реакций (не связанных с воспалением сердечно-сосудистой системы) и его количество повышается при развитии чрезмерного воспаления в ЖКТ. Наблюдения, опубликованные в Новом Английском Медицинском Журнале, показали, что мужчины, которые имели высокое количество СРБ, в три раза чаще страдают от нарушения сердечного ритма и стенокардии и в два раза чаще у них возникает инфаркт миокарда. Необходимо отметить, что эта взаимосвязь изучалась на протяжении длительного времени, и она не зависела от других липидных или не липидных факторов, включая курение. Имеются также публикации, в которых сообщается, что воспаление ЖКТ, вызванное Helicobacter Pylori, может привести к повышению количества СРБ. Кроме того, при наличии H. Pylori, за счет подавления активности метильных доноров - витамина В12 и фолиевой кислоты - в организме повышается уровень гомоцистеина. Дисфункция ЖКТ в виде стаза желчи способствует накоплению холестерина в крови, так как при дискинезии желчевыводящих путей, снижается способность оптимального выведения холестерина. Кроме того, дисфункция ЖКТ может способствовать развитию повышенного артериального давления.

В ответ на дисфункцию ЖКТ запускается стрессовая реакция, при которой активируются надпочечниковые железы для повышения производства кортизола, адреналина, норадреналина и альдостерона. В ответ на эту реакцию, достаточно часто, развивается артериальная гипертензия.

Нейродегенративные паттерны и дисфункция ЖКТ

Чужеродные антигены, вступая во взаимодействие с лимфоидной тканью, ассоциированной с кишечником, вызывают реакцию воспаления. При воспалительной реакции вырабатываются цитокины, которые могут распространяться по всему телу и инициировать глобальную реакцию напряжения во всех тканях, включая глиальные клетки и нейроны мозга. В свою очередь, в ответ на влияние воспалительных процессов, глиальные мозговые структуры начинают также производить такие воспалительные цитокины и нейротоксичные агенты, как окись азота и другие окислы, повреждающие нейроны и вызывающие нейрональный апаптоз (смерть клеток). Термин «глиоз» начал использоваться для обозначения таких процессов воспаления, которые индуцировали повреждение глии и отчасти нейронов. Глиоз был выявлен при многочисленных нейродегенеративных состояниях, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Гантингтона, рассеянный склероз, а также при ишемии, отеке и инсульте мозга.

Схема 10: Нейродегенративные паттерны и дисфункция ЖКТ

 

 Хроническая усталость и дисфункции ЖКТ

Дисфункция ЖКТ может негативно влиять на различные, не зависящие друг от друга, биохимические пути производства энергии. Во-первых, развивается дефицит питательных веществ, витаминов и минералов вследствие нарушения процессов их всасывания, что приводит к напряжению физиологических реакций. Тем не менее, пока мы не знаем точного механизма того, каким образом воспаление в ЖКТ может снижать конвертацию биологически неактивных форм гормонов щитовидной железы Т3S и Т3АС в активную форму Т3. Повышение производства rТ3 индуцирует состояние резистентности к инсулину, индуцирует синдром стресса надпочечников, гипогликемию, реакции ЦТК и цепочки электронного транспорта начинают идти по короткому пути (шунтирование), повышенная активность иммунной системы и ответная реакция в виде хронического стресса, индуцирование мегалобластической анемии, повреждение ДНК, разобщение межклеточных взаимодействий между процессами липолиза и липогенеза.

Схема 11: Хроническая усталость и дисфункция ЖКТ

 Уменьшение способности печени к детоксикации и дисфункция ЖКТ

Процессы дисфункции ЖКТ и снижение детоксикационной способности печени протекают вместе и, как правило, сопровождают друг друга. Сложно представить, чтобы при наличии любой формы дисфункции ЖКТ, не ухудшалась бы детоксикационная способность печени. Когда ЖКТ страдает от различных форм дисбактериоза, паттерна «пропускающего» кишечника, перегруженностью организма антигенами, или факторами воспалительных реакций, процессы детоксикации в печени подвергаются чрезмерному напряжению и достаточно сильно могут быть повреждены. Кроме того, при дисбактериозе, бактерии желудочно-кишечного тракта начинают вырабатывать липополисахариды, которые при поступлении в печень, подавляют активность фермента цитохром Р450. Дополнительно, при дисбактериозе в ЖКТ повышается активность фермента бета-глюкуронидазы. Этот фермент деконъюгирует гормоны и химические соединения, которые подверглись в печени обезвреживанию за счет процессов конъюгации. Другими словами, ферменты желудочно-кишечного тракта могут препятствовать процессам инактивации гормонов и элиминации токсинов, производимых в печени. При прохождении инактивированных гормонов через ЖКТ, происходит их повторная активация, и они вновь возвращаются в печень в деконъюгированном состоянии. Это оказывает негативное воздействие на функционирование печени, и увеличивает общее воздействие токсинов не только на печень, но и на желудочно-кишечный тракт. Когда реакции детоксикации в печени подвергаются напряжению, это увеличивает воздействие на тело общего оксидативного стресса и поддерживает другие многочисленные циклические изменения, вовлеченные в процессы дисфункции ЖКТ.

ЧАСТЬ 2

ЛАБОРАТОРНЫЕ И АК (КИНЕЗАОЛОГИЧЕСКИЕ) МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

В этой части статьи обсуждаются медицинские функциональные тесты, предназначенные для исследования ЖКТ. Сегодня имеется много различных видов современных методик для оценки функционального состояния. В целом, показатели этих тестов коррелируют с результатами, полученными при проведении диагностических методик, используемых в прикладной кинезиологии. Сочетание лабораторных тестов с АК (кинезиологическими) методиками оценки позволяют врачу получить больше объективной информации для постановки правильного диагноза и оценить эффективность проведения последующих терапевтических мероприятий.

Тест для оценки проницаемости кишечника

Этот тест известен как провокация лактулозой и маннитолом, и используется для определения функционального состояния мембран слизистой оболочки тонкого кишечника. Этот тест помогает установить паттерн «пропускающего» кишечника и синдрома мальабсорбции, или обоих паттернов вместе. Тест проводится следующим образом. Вечером, накануне проведения анализа, пациента просят не принимать пищу, а на следующее утро выпить провоцирующий напиток, содержащий лактулозу и маннитол. Для анализа требуется две порции мочи. Первая собирается перед проведением провокации, а вторая собирается в течение 6 часов после провокации. Пациент может провести тест дома, а затем сдать собранную мочу в лабораторию.

Маннитол и лактулоза являются водорастворимыми сахарами, которые наше тело не может переваривать и использовать. В тех случаях, когда мембраны желудочно-кишечного тракта находятся в здоровом состоянии, маннитол легко всасывается, а лактулоза практически не всасывается из-за больших размеров ее молекул. В норме, паттерн, отражающий здоровую проницаемость мембран, будет показывать высокий уровень маннитола и низкий уровень лактулозы. Если в моче определяется большие количества и маннитола и лактулозы, то это является показателем того, что целостность межклеточных контактов нарушена (уменьшена плотность), и присутствует паттерн дырявого кишечника. Если в моче выявляется низкий уровень и маннитола и лактулозы, то это указывает на наличие синдрома мальабсорбции. Иногда, пациент может иметь и синдром «дырявого» кишечника, и паттерн мальабсорбции. Это может выглядеть парадоксальным, но при имеющейся повышенной проходимости мембран, также снижается способность активного транспорта пищевых веществ, и, как следствие, развивается синдром мальабсорбции.

При лабораторном анализе также подсчитывается показатель индекса соотношения лактулоза / маннитол. Повышение этого показателя указывает на то, что увеличивается размер пор слизистой кишечника, и тем больше имеется возможность для молекул антигенов проникать сквозь защитный барьер. Неоднократно приводилась информация о том, каким образом синдром мальабсорбции может быть выявлен при стандартных паттернах слабости мышц, ассоциированных с тонким кишечником, мышцы живота и четырехглавые мышцы бедра. Кроме того, в середине восьмидесятых годов, Джордж Гудхарт обнаружил два паттерна, коррелилирующих с синдромом мальабсорбции. Первое наблюдение касалось нутриентов. Оказалось, что при мальабсорбции мышца реагирует позитивно на нутриент, помещенный только на одну половину языка, в то же время, когда нутриент помещался на другую половину языка – реакции со стороны тестируемой мышцы не отмечается. Второе наблюдение, проявление паттерна ингибирования мышц выявлялось только при закрывании глаз. При скрининговом АК исследовании на мальабсорбцию можно быстро протестировать мышцы, ассоциированные с кишечником (четырехглавая мышца бедра), на возникновение слабости, в ответ на провокацию в виде закрывания глаз. Если этот паттерн не проявляется изначально, то для исследования кишечной проницаемости можно использовать тест с нутриентами. Для коррекции этого паттерна мышечной слабости необходимо активировать рефлексы всех пяти факторов межпозвонкового отверстия при закрытых глазах.

Секреторный IgA: Исследование чувствительности к продуктам питания

Секреторный IgА представляет собой АТ, присутствующие в слюне ротовой полости и на слизистых мембранах не только пищеварительного тракта, но и всего тела. Новые технологии дают возможность определять его количество в слюне, вырабатываемого на провоцирование продуктами питания. Этот тест выполняется в лаборатории Diagnos-Tech, города Сиэтла. Для проведения теста, вам необходимо сдать для анализа образец слюны пациента. В лаборатории проводят скрининговый тест на реакцию IgA, смешивая слюну с глиадином, казеином, соевым протеином и яичным альбумином. Этот тест является обязательным для всех пациентов с затруднительными паттернами нарушения ЖКТ.

Стандартные тесты, используемые в прикладной кинезиологии для определения чувствительности к продуктам питания, являются достоверными, но, тем не менее, позитивные находки при проведении мышечного теста не позволяют врачу отдиференцировать механизм иммунного ответа, то есть какой иммуноглобулин IgG, IgE или IgA участвует в ответной реакции организма. Ответная реакция организма, определяемая по IgA, считается наиболее достоверной, так как отражает реакцию на продукты питания именно со стороны ЖКТ. Оптимальные уровни IgA является обязательным условием при терапии, направленной на уничтожение патогенных микроорганизмов в ЖКТ. При низком уровне IgA, выполнение протоколов, направленных на удаление таких патогенов, как паразиты, бактерии или грибки, как правило, не приносят успеха и малоэффективны. Определение и исключение из диеты тех продуктов питания, которые вызывают негативную реакцию со стороны IgA, помогут повысить эффективность несостоятельной терапии, проводимой долгое время при низком иммунитете ЖКТ.

Тестирование на Helicobacter Pylori

Имеется три различных варианта исследования на выявление Helicobacter Pylori. Можно использовать определение АТ к H. Pylori в сыворотке крови или в каловых массах, а также провести дыхательный тест на H. Pylori. При исследовании крови на АТ к H. Pylori определяется количество Ig Е, или Ig M и IgG. Когда для исследования используется сыворотка крови пациента, то рекомендуется выявлять реакцию со стороны всех трех иммуноглобулинов. Определение АТ в сыворотке крови полезно использовать для скринингового исследования, но, тем не менее, его нежелательно использовать для определения эффективности лечебных мероприятий, так как после проведенного лечения, уровень иммуноглобулинов на H. Pylori остается высоким еще в течение трех месяцев. Превосходным способом подтверждения результатов лечения является тест на определение АГ H. Pylori в каловых массах. После успешного уничтожения бактерии мгновенно изменяется количество АГ. При проведении дыхательного теста с мочевиной для выявления H. Pylori, используется раствор с радиактивно-меченной мочевиной. В организме она расщепляется ферментом уреазой и выводится через легкие. Количество радиактивно-меченного СО2 определяется в выдыхаемом воздухе пациента. Однако, этот тест является более дорогостоящим, чем исследование кала или сыворотки крови, к тому же он не получил столь широкого распространения и является малодоступным.

В прикладной кинезиологии используется тестирование с гомеопатическим раствором H. Pylori в разведении 6Х, или перекрестное тестирование изначально слабой большой грудной мышцы, ключичная порция, с веществами, которые нейтрализуют и уничтожают H. Pylori. При наличии H. Pylori, драматически увеличивается риск развития карциномы желудка, поэтому доктор обязательно должен провести исследование на этот микроорганизм у пациентов с хронической гипохлоргидрией или язвенными процессами в желудке. К тому же, эти исследования легкодоступны и не дороги.

Всесторонний анализ кала при исследовании пищеварения (CDSA)

В этой статье мы обсудим два различных типа профилей CDSA. Первый профиль используется в лабораториях Great Smokies Diagnostic и Doctor’s Data. Второй профиль всестороннего анализа кала проводится в Diagnos-Techs лаборатории. Многие маркеры для дисфункции ЖКТ могут эффективно определяться при использовании методик, разработанных в прикладной кинезиологии. Тем не менее, анализ кала является более точным при определении специфических штаммов микроорганизмов. Многие виды паразитов невозможно уничтожить при использовании фармацевтических препаратов. Обычно врачи начинают использовать анализ кала на выявление паразитов в тех случаях, когда при проведении стандартных протоколов по использованию натуропатического лечения в течение 30 дней не удается достичь положительной динамики со стороны синдромов ЖКТ. Для врача такая ситуация является своего рода красным флагом и показанием для проведения всестороннего анализа кала на паразитарную инфекцию. Хроническая потребность в назначении пациентам ферментов, пробиотиков или экстрактов трав, также является показанием для проведения всестороннего анализа кала (CDSA).

Маркеры, используемые при проведении всестороннего анализа каловых масс #1

(Great Smokies Diagnostic и Doctor’s Data)

Триглицериды

Химотрипсин

Валерьяновая, изо-маслянная кислота

Животные и растительные волокна

Длинноцепочечные жирные кислоты

Общее количество жира в кале

Общее количество короткоцепочечных жирных кислот

Облигатная флора

Дополнительная флора

n-бутират

в- глюкуронидаза

рН

Ацетат

Пропионат

Микологическое исследование

Макроскопическая оценка

Двойное исследование на паразитов

Микология

Интерпретация показателей исследования каловых масс # 1

(Great Smokies Diagnostic и Doctor’s Data)

МАРКЕРЫ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕВАРИВАНИЯ

Предельно допустимые показатели нормы приводятся в скобках

Триглицериды (0,3%): Повышения количества триглицеридов в кале указывает на недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, при которой нарушаются процессы гидролиза жиров, вследствие недостатка панкреатических ферментов. Также это может указывать на вторичные изменения, связанные с состоянием гипохлоргидрии, так как соляная кислота необходима для формирования в 12-ти перстной кишке кислого рН, чтобы стимулировать высвобождение ферментов поджелудочной железы.

Химотрипсин (6,2 – 41,0 МЕ/gl): показатель количества химотрипсина является очень точным маркером при определении активности протеолитических ферментов. Снижение количества химотрипсина указывает на панкреатическую недостаточность или гипохлоргидрию. Повышение количества химотрипсина указывает на ускоренный пассаж содержимого ЖКТ.

Волокна животного происхождения (в норме отсутствуют): наличие микроскопических следов мясных волокон указывает на гипохлоргидрию или панкреатическую недостаточность. Животные волокна встречаются также при нарушении процессов переваривания белков.

Растительные волокна (от 0 до 4 волокон): наличие избыточного количества растительных волокон является прекрасным показателем неадекватного переваривания пищи.

Вальерьянвая кислота, изо-бутират (0 – 10 um/gl): высокие показатели могут указывать на гипохлоргидрию или экзокринную недостаточность поджелудочной железы. Эти вещества являются продуктом бактериальной ферментации белков. В здоровом состоянии толстого кишечника, показатели этих специфических короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) не превышают 10% от общего количества всех КЦЖК. Если их уровень повышен, то это указывает на нарушение процессов переваривания белков в кишечнике.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

Длинноцепочечные жирные кислоты (менее 1,1%): повышение количества свободных жирных кислот указывает на наличие синдрома мальабсорбции. В здоровом кишечнике, длинноцепочечные жирные кислоты (ДЦЖК) без труда всасываются в слизистой кишечника. Повышение количества ДЦЖК указывает на возникновение дефектов в слизистой кишечника и нарушение процессов всасывания жирных кислот. Эти данные могут служить показателем мальабсорбции, возникшей вследствие инфицирования паразитами, воспалительных заболеваний кишечника, чрезмерной чувствительности к продуктам питания, непереносимости глютеина и т.д.

Холестерин (0,3%): повышение количества холестерина в испражнениях является не нормальным и указывает на наличие мальабсорбции.

Общее количество жиров (менее 1,6%): это показатель общего количества всех липидов, включая КЦЖК, и может служить маркером мальабсорбции и нарушение процессов переваривания. Когда количество общих жиров повышено на фоне повышенного количества КЦЖК, то это указывает на мальабсорбцию. С другой стороны, когда уровень общих жиров повышен на фоне высокого показателя количества триглицеридов, то это указывает на нарушение процессов переваривания.

Общее количество короткоцепочечных жирных кислот (25 – 155 um/gl): снижение количества КЦЖК отражает повреждение флоры в толстом кишечнике, чаще всего вследствие приема антибиотиков или недостаточности волокон в рационе питания. КЦЖК образуются из растительной клетчатки (растворимых волокон) при ферментативных процессах бактериями в толстом кишечнике. КЦЖК обеспечивают около 70% всей энергии для эпителиальных клеток толстого кишечника.

МАРКЕРЫ ДЛЯ ИСЛЕДОВАНИЯ МИКРОФЛОРЫ В ТОЛСТОМ КИШЕЧНИКЕ

 Облигатные бактерии (2+ 4+): при здоровом состоянии ЖКТ, в нем постоянно присутствуют особые виды штаммов бактерий. Это Escherichia Coli (постоянный не патогенный штамм), специфические лактобациллы и бифидобактерии. Эти бактерии поддерживают кишечник в здоровом состоянии, подавляя рост патогенной флоры, распространение канцерогенов, поддерживая оптимальный уровень рН в кишечнике, снижая количество холестерина и поддерживая синтез витаминов.

Патогенные бактерии: также при проведении анализа кала производится определение патогенных штаммов бактерий. Наиболее часто встречаются: Aeromonas, Campylobacter, Salmonella, Shigella, Staphylococcus aureus, Vibrio и Yersinia. Имеются другие кишечные бактерии, которые в общем не вызывают заболеваний ЖКТ острого характера, но могут быть вовлечены в этиологию различных хронических и системных проблем за счет процессов молекулярного имитирования (мимикрия), вызывая аутоиммунные заболевания. В отчете анализа также будет представлена информации о наличие любой условно патогенной флоры: Klebsiella, Proteus, Pseudomonas и Citrobacter. В заключение анализа кала также дается информация о микроорганизмах, характеризующих дисбаланс флоры. Это является очень важным при наличии патогенных микроорганизмов, что укажет на наличие дисбаланса в экологии кишечной флоры. Среди этой категории бактерий выявляются: Enterobacter, beta Hemolytic Streptococci и Hemolytic E. Colli. Когда выявляются любые патогенные микроорганизмы, в лаборатории определяется чувствительность штаммов бактерий к натуральным лекарственным средствам, которые могут быть применены при лечении.

Микология: в отчете указывается обнаруженные различные штаммы плесневелых грибков и их количество. Наиболее часто выявляемые штаммы: Candida Albicans, Candida Tropicalis, Rhodotrotrula и Geotrichium. При выявлении любых культур плесневелых грибков в лаборатории определяется чувствительность штаммов к природным препаратам, которые могут быть выписаны при лечении.

Паразитология: этот пункт анализа включает исследование кала под микроскопом на наличие паразитов. Общий профиль состоит из двух исследований. Первый профиль включает 10-ти минутное исследование каловых масс под микроскопом на выявление любых форм паразитов: взрослые особи, яйца и цисты. Второй профиль состоит в исследовании на паразитов после назначения пациенту слабительного средства. Для этого пациенту необходимо принять слабительное, после чего собрать образец каловых масс и сдать в лабораторию. Этот вид исследования используется в тех случаях, когда паразитарная инвазия локализуется в верхних отделах ЖКТ, или в тех случаях, когда специфические виды паразитов присоединяются к стенке кишечника. Для проведения второго профиля, доктор на выбор назначает слабительный препарат, после чего собирается образец кала. В лаборатории при проведении анализа также используется специальная методика EIA, для определения антигенов на лямблии, криптоспороиды и энтамебу хистолитика.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

РН (6,0 – 7,2): значение рН каловых масс не указывает на щелочность или кислотность среды, которая определяет активность действия пищеварительных ферментов. Скорее, это суммарный показатель среды

всего ЖКТ, отражающий весь кишечный метаболизм, включая производство КЦЖК и ДЦЖК. Эти показатели коррелируют с показателями сниженного производства КЦЖК (особенно бутирата) и щелочной рН. Повышение рН и снижение количества КЦЖК указывает на неадекватное количество клетчатки в рационе питания или на их неадекватное переваривание.

Соотношение различных короткоцепочечных жирных кислот: Дисбаланс в соотношении различных КЦЖК указывает на наличие дисбактериоза. Количество и пропорция между различными КЦЖК являются базовым показателем здорового состояния кишечного метаболизма. Наиболее важными КЦЖК являются: ацетат от 54% до 67%, пропионат от 16% до 24% и бутират от 14% до 23%.

Бутират (10 – 15 um/gww): Бутират (масляная кислота) является наиболее важной среди всех КЦЖК и обеспечивает до 70% всей энергии для клеток, выстилающих толстый кишечник. Ее адекватное количество является необходимым для здорового метаболизма и благополучия слизистой толстого кишечника. Бутират защищает от канцерогенов ректальную область толстого кишечника, предотвращает развитие язвенного колита и воспалительных процессов в кишечнике. Повышение количества бутирата ассоциируется с обострением колита или воспаления в кишечнике.

Бета-глюкуронидаза (70 – 1.000 МЕ/gl): Одним из путей детоксикации химических веществ, вызывающих рак, инактивации таких гормонов, как эстрогены, являются процессы конъюгации с глюкуроновой кислотой. Процесс связывания токсина с глюкуроновой кислотой происходит во второй фазе детоксикации. Поэтому, выявление высокой активности фермента бета-глюкуронидаза ассоциируется с повышенным фактором риска для развития эстрогенозависисмых форм рака молочной железы, что не является неожиданностью. Активность этого фермента может быть снижена при использовании пробиотиков и препарата Кальций – D-глюкорат.

ИММУНОЛОГИЯ

Секреторный IgA (22 – 140 mcg/gl): секреторный иммуноглобулин А является антителом, который вырабатывается слизистой кишечника и считается первой линией обороны ЖКТ. Снижение количества секреторного IgA означает, что кишечный тракт подвержен чрезмерному инфицированию. Наиболее часто снижение количества IgA наблюдается при аллергических реакциях на продукты питания, при чрезмерном росте бактерий в тонком кишечнике, при хронических кандидозах и паразитарных инвазиях. Повышение количества IgA может отражать активность иммунных реакций на самые различные факторы, ведущие к выработке IgA.

Индекс дисбактериоза: (менее 3): индекс дисбактериоза вычисляется из суммы всех маркеров, отражающих процессы переваривания, всасывания, метаболизма и микробиологии. Помогая быстро оценить экологическую обстановку во всем ЖКТ, часто оказывается очень полезным при анализе сложных состояний.

МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Цвет каловых масс (от светлых оттенков коричневого до коричневого): исследование цвета каловых масс может помочь в определении различных состояний нарушения. Возможные причины нарушений:

Желтый – зеленый: диарея, стерильность кишечника после приема антибиотиков

Черный: обычно в результате кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта

Различные оттенки серого: блок общего желчного протока, различные варианты недостаточности панкреатических ферментов (жирный стул), нарушение всасывания жиров

Красный: результат кровотечения из нижних отделов ЖКТ (включая геморроидальное кровотечение)

Примесь крови в кале: кровотечения из толстого кишечника (включая геморроидальное кровотечение)

Слизь (отсутствие): наличие слизи или пены может указывать на синдром раздраженного кишечника, воспаление стенки кишечника, дивертикулез или другие кишечные формы полипов.

Скрытая кровь (отсутствие): наличие скрытой крови в кале говорит о возможном кровотечении в ЖКТ. Иногда это может указывать лишь на геморроидальное кровотечение, а в некоторых случаях, это может свидетельствовать о такой серьезной проблеме, как рак.

Маркеры, используемые при анализе кала #2 (Diagnos-Techs лаборатория)

Микология

Паразитология 3Х

Бактериология

C. Difficile Toxins A и B

Антигены на лямблии

Криптоспороиды

Токсоплазма (определение антител и секреторного IgA)

Аmeba Histolitica (определение антител и секреторного IgA)

Helicobacter Pylori (определение антител и секреторного IgA)

Общий IgA

Кишечный лизоцим

Альфа анти-трипсин

Химотрипсин

Наличие скрытой крови

РН кала

Глиадин (класс белков, выделяемых из клейковины пшеницы и ржи) антитела и секреторный IgA

Молоко (казеин) антитела и секреторный IgA

Соя (протеин) антитела и секреторный IgA

Яичный альбумин антитела и секреторный IgA

За исключением небольших различий профиль, используемый этой лабораторией, напоминает анализ кала, который осуществляется в Great Smokies и Doctor’s Data лабораториях. В первую очередь это касается исследований на определение секреторного IgA, осуществляемых перекрестно на глиадин, казеин, соевый протеин и яичный альбумин. Кроме того, в этом профиле определяется наличие антител (АТ) на токсоплазму, амебу и Helicobacter Pylori. В этом профиле также оценивается количество кишечного лизоцима и альфа анти-трипсина, являющимися очень точными маркерами для воспалительного процесса в толстом кишечнике. Тем не менее, в этом профиле не используется исследование маркеров для оценки процессов переваривания и всасывания. Кроме того, он не включает исследование таких метаболических маркеров, как активность фермента бета-глюкуронидазы, КЦЖК и индекс дисбактериоза.

Стандартный профиль детоксикационной функции печени

Для проведения этого теста необходимо собрать порцию слюны после потребления кофеина, и образец мочи, собранный после потребления аспирина и парацетамола. Тест проводиться в Great Smokies лаборатории. При исследовании I фаза детоксикации окислительно-восстановительных реакций оценивается путем определения клиренса кофеина в слюне, а II фаза детоксикации конъюгация с глютатионом, глицином, сульфатирования и глюкуронидации, оценивается при определении количества парацетамола меркаптурат, салициловой кислоты, парацетамола сульфат и парацетамола глюкуринид в моче. Проведение этого профиля является полезным в тех случаях, когда у пациентов в анамнезе имеется побочная и токсическая реакция на прием лекарственных препаратов, при непонятных симптомах гормонального дисбаланса или повышенной чувствительности к химическим соединениям.

В прикладной кинезиологии используется методика, разработанная доктором Wally Schmitt. Она является очень эффективной для выявления нарушений в процессах печеночной детоксикации. Тестирование включает в себя перекрестное исследование субстанций, задействованных в I и II фазах детоксикации в печени, когда пациент терапевтически локализует нейролимфатический рефлекс для печени. Подробное описание последовательности проведения этого теста не входит в задачу этой статьи. Информация об этой технике опубликована в журнале AKSP. Каждый доктор, использующий прикладную кинезиологию в своей практике, должен изучить этот протокол и использовать его в своей работе. Он является одним из наиболее важных способов тестирования при лечении пациентов с хроническими заболеваниями.

Тест на выявление оксидативного стресса (реакция свободных радикалов)

Для проведения этого исследования необходимо собрать образец сыворотки крови и / или мочи после принятия пациентом аспирина или парацетамола. При анализе оценивается количество восстановленного катехола, восстановленного 2,3 DHB, липидной пероксидазы мочи, восстановленного глютатиона, глютатион пероксидазы и супероксид дисмутазы. Оценка количества метаболита салициловой кислоты в моче - 2,3 DHB (дигидроксибензоата) является индикатором высокого уровня свободных радикалов кислорода. 2,3 DHB образуется при последовательных реакциях обезвреживания радикалов кислорода. Определение этого метаболита является принципиально важным, поскольку изомер 2,3 DHB образуется при реакциях гидроксиляции с участием фермента цитохром Р450. Повышение количества 2,3 DHB указывает на наличие оксидативного стресса. Измерение восстановленного катехола также необходимо для выявления оксидативного стресса и его количество довольно точно отражает наличие стресса. Количество пероксидазы липидов указывает на наличие атаки свободных радикалов на полиненасыщенные жирные кислоты, и является отличным маркером, позволяющим определить наличие оксидативного стресса. Восстановленный глютатион и глютатион редуктаза ответственны за превращения и продукцию глютатиона. Глютатион представляет собой трипептидную аминокислоту, участвующую во II фазе детоксикации. Она является одним из наиболее важных антиоксидантов в теле. Если количество восстановленного глютатиона низкое, это может указывать на оксидативный стресс или недостаток кофакторов (ацетил цистеин, метионин и глицин и пр.). Когда количество глютатион пероксидазы низкое, это может указывать на оксидативный стресс или дефицит селена в организме. Супероксид дисмутаза – фермент, конвертирующий высоко активный радикал кислорода, обозначаемый как супероксид радикал и превращающий его в бикарбонат. Если уровень супероксид дисмутазы низкий, это может указывать на оксидативный стресс или дефицит кофакторов для синтеза этого фермента (марганец, медь и цинк).

В прикладной кинезиологии используются различные методики тестирования оксидативного стресса. Они могут быть простыми, как оральная стимуляция нутриентами для определения антиоксидативного эффекта, так и более комплексным, например, провокация гипохлоритом натрия (хлорокс) или анализ метаболизма глютатиона, разработанный Wally Schmitt. Использование в прикладной кинезиологии техник для определения паттернов оксидативного стресса является точным и эффективным, однако лабораторные тесты должны также приниматься во внимание при ведении пациентов с патологией свободных радикалов, или с заболеваниями, развитие которых связывается с оксидативным стрессом. Интересным является следующий факт. Часто, несмотря на проводимую врачами усиленную антиоксидантную терапию, показатели лабораторных тестов у таких пациентов, оставались в последующем без изменения. Это наблюдение необходимо взять на заметку, и рассматривать механизмы запуска оксидативного стресса на более глубоком уровне.

ЧАСТЬ 3

ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Имеются самые разнообразные терапевтические подходы для лечения заболеваний ЖКТ. Наиболее эффективная форма терапии должна включать в себя следующие компоненты: изменение диеты и образа жизни, назначение нутриентов, травяных экстрактов (при необходимости можно использовать фармацевтические препараты), и коррекция неврологического контроля при помощи техник, направленных на все пять факторов межпозвонкового отверстия.

Методы в прикладной кинезиологии базируются на принципах иерархии неврологического контроля, что позволяет рассматривать вопросы, связанные с диагностикой и лечением подобных нарушений, на более глубоком уровне. Использование всех трех типов мышечного тестирования, позволяет врачу определить, какой мышечный паттерн отражает первичную область дисфункции. Ингибиторный паттерн мышечной слабости типа G-1 связан с неадекватной передачей импульса по IA моносинаптическим проводящим путям от гамма мотонейрона к альфа-мотонейрону, обеспечивающий подкрепление сознательно ощущаемого снижения силы мышцы и отражает сегментарный уровень контроля ЦНС. Паттерны мышечной слабости, возникающие вследствие супрасегментраного влияния ЦНС, определяются при помощи тестирования мышцы способами G-2 и G-2s. Ингибиторный паттерн G-2 отражает неадекватный импульс из нисходящих проводящих путей, когда функциональная петля гамма мотонейронов полностью фасилитирована. Ингибиторный паттерн G-2s является результатом активации тормозных интернейронов, которые активируются механорецепторами. Эти интернейроны передают импульс непосредственно на альфа-мотонейроны, минуя петлю гамма мотонейронов. Ингибиторный паттерн G-2s указывает на существование паттерна клеточной памяти о прошлой травме и мышца больше не может реагировать на аутофасилитацию.

Можно сэкономить много времени, когда выявляется сразу все три типа мышечной слабости. Коррекция мышечной слабости всех трех паттернов, обычно самостоятельно восстанавливает другие вовлеченные паттерны мышечной слабости. Наблюдения показали, что этот паттерн является первопричиной дисфункции и может быть пролечен при помощи висцеральных техник, разработанных доктором Belli. Эта техника будет максимально эффективной, когда мышца, проявляющая все три паттерна слабости, будет позитивно реагировать на терапевтическую локализацию точки тревоги. Лечение состоит в оказании глубоко давления на обнаруженный орган (терапевтическая локализация точки тревоги этого органа усилит все три паттерна слабой мышцы) и последующего проведения техники воспоминания о прошлой травме. Доктор Бейли считает, что глубокое давление, оказываемое на орган, индуцирует афферентный импульс через вагусный нерв в корковую проекцию органа, ретикулярную формацию и генерирует паттерн импульсов, который изменит центральное интегративное состояние на клетки переднего рога спинного мозга, которое определяло ингибиторное состояние мышцы.

Применение и использование паттернов отраженной висцеральной боли, разработанной Шмитт’ом, может также быть эффективным при определении способа нормализовать соответствующий неврологический контроль. При раздражении поверхности кожи в областях отраженной висцеральной боли активируется дуга висцеро-соматические рефлекса и мозг не может отдиференцировать, откуда поступает сигнал с поверхности кожи или из внутреннего органа. Пощипывание кожи и ее потирание в области отраженной висцеральной боли представляют собой два различных паттерна.

Использование этой техники (пощипывание и потирание областей отраженной висцеральной боли) дают возможность врачу понять какое соответствующее лечение необходимо назначить пациенту. При проведении пощипывания или потирания, и последующем тестировании, можно использовать как изначально сильную, так и изначально слабую мышцу. Если при потирании области отраженной висцеральной боли слабая мышца, ассоциированная с этим органом, становится сильной, то это указывает на необходимость активирования парасимпатического влияния. Парасимпатическое влияние можно усилить, используя активацию нейролимфатического рефлекса для ассоциированного органа. Если пощипывание кожных покровов в области отраженной висцеральной боли, усиливает изначально слабую мышцу, ассоциированную с этим органом, то это указывает на необходимость усиления симпатического влияния на соответствующий орган и использования техники воздействия на сет-точки гипоталамуса. Если потирание области отраженной висцеральной боли ослабляет изначально сильную мышцу, ассоциированную с этим органом, то это указывает на избыток парасимпатической активности и коррекции в виде пощипывания области отраженной висцеральной боли (ОВБ), с последующим проведением техники воспоминания о прошлом повреждении. Если пощипывание в области ОВБ ослабляет изначально сильную мышцу, ассоциированную с этим органом, то это указывает на избыток симпатического влияния и проведения коррекции, в виде потирания ОВБ и последующим проведением техники воспоминания о прошлом повреждении. Избыточность симпатического влияния может быть также пролечена при помощи подбора соответствующих нутриентов и, когда пациент удерживает их во рту, провести технику воспоминания о пошлом повреждении.

Программа «4 R» для оздоровления кишечника

Программа «4 R» должна рассматриваться при любой форме дисфункции ЖКТ. Она включает: «освобождение», «восполнение», «замещение» и «восстановление». «Освобождение» предполагает разрушение и уничтожение патогенных бактерий, плесневелых грибков и паразитов. «Восполнение» предполагает засевание ЖКТ облигатной флорой, то есть такими хорошими бактериями как лактобациллы и бифидобактерии, или такими пребиотиками, как фруктоолигосахариды и масляная кислота. «Замещение» предполагает помощь пищеварению и назначение таких нутриентов, как, ферменты поджелудочной железы, соляная кислота, а также препараты, усиливающие действие желчи (бетаин, желчные соли, холин и пр.). «Восстановление» предполагает назначение препаратов, восстанавливающих слизистую ЖКТ. Восстановлению слизистой способствуют глютамин, глюкозамина сульфат, гамма оризанол, глютатион, растительная целлюлоза, tillandsia, экстракты из ткани кишечника и Иерусалимский Артишок.

Заключение

Заболевания ЖКТ оказывают глубокое и всестороннее влияние на всю физиологию человеческого организма в целом. При нарушении здоровья ЖКТ любая основная система в организме подвергается напряжению. Используя методы, разработанные в прикладной кинезиологии, и показатели функциональных лабораторных тестов, мы можем детально и глубоко оценить причины нарушений и провести их полную коррекцию. В этой статье автор попытался собрать воедино весь комплекс составляющих факторов при данной проблеме.