Трематодозы официально рассматриваются как паразитар­ные инвазии., эндемичные в ре­гионах Сибири, Дальнего Восто­ка и Центральной Азии. Для Се­веро-Запада России данная группа заболеваний формально не считается имеющей суще­ственное клинико-эпидемиологическое значение. В большой степени такая оценка значимо­сти проблемы трематодозов связана с невозможностью мас­сового лабораторного скринин­га, поскольку их диагностика основана, главным образом, на микроскопии осадка желчи (в случае фасциолеза, описторхоза, клонорхоза) или мокроты (в случае парагонимоза). С помо­щью метода мануального мы­шечного тестирования за год трематодозы были диагностиро­ваны у 16,9% больных гастро­энтерологического профиля.

Предварительные исследо­вания методами прикладной ки­незиологии показали, что трема­тодозы, протекающие с пораже­нием печени, характеризуются ингибированием ферментов ка­таболизма различных нейротрансмиттеров. В результате на­копления в клетках нейромедиаторов в избыточных концент­рациях в организме развивают­ся заболевания (аллергия, мигрень, неврозы, дерматит, ге­патит, гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей и кишечника и др.), клиническая картина которых выступает на первый план и маскирует сам трематодоз.

Дополнительную, и весьма серьезную, проблему заключа­ет в себе то, что фармацевти­ческие препараты, традиционно считающиеся противотрематодными (хлоксил, нафтамон, билтрицид) обладают рядом побоч­ных эффектов и во многих слу­чаях не только не устраняют мышечную слабость, вызванную нозодом Trematodes либо тера­певтической локализацией на области печени, но и сами вы­зывают слабость всех тестиру­емых мышц. В этой связи со­вершенно оправданным пред­ставляется поиск новых патогенетически обоснованных направлений лечения тремато­дозов.

Одним из таких направлений может служить системная акти­вация энзиматического образо­вания пероксинитрита — актив­ной формы азота, обладающей специфической противопаразитарной направленностью. Веду­щим генератором пероксинит­рита в тканях является фермент ксантиноксидоредуктаза (Zhang Z. и соавт., 1997; Godber B.L. и соавт. 2000), катализиру­ющая гидроксилирование гипоксантина до ксантина и пос­леднего — до мочевой кисло­ты. Активация данного фермента может осуществлять­ся либо аллостерически (суб­стратом), либо за счет стимуля­ции его синтеза de novo (кофак­торами).

Целью данной работы яви­лось исследование эффективно­сти препаратов, активирующих ксантиноксидоредуктазу, в лече­нии трематодозов. Был обсле­дован 61 больной (30 мужчин в возрасте 13-65 лет, 31 женщи­на в возрасте 16-60 лет). У всех пациентов наблюдалась мышечная слабость при тера­певтической локализации на области печени, а также при провокации гомеопатическим нозодом Trematodes (производ­ства Metabolics L td., Англия). Названная провокация устраня­ла слабость, вызванную терапев­тической локализацией на об­ласти печени. Пациенты были тестированы с нозодом Xanthine oxidoreductase (гомеопатической копией ксантиноксидоредуктазы из человеческого молока, выделенной и очищенной И.Г. Бондаренко (2000) по методу B.L.Godber и соавт. (2000). У всех больных данный нозод устранял слабость, вызванную как терапевтической локализа­цией на область печени, так и нозодом Trematodes. Подобным эффектом обладали нозоды, имитировавшие действие пероксинитрита. Избыток или недо­статок ксантиноксидоредуктазы в организме тестировался так­ же по методу Т.Н. Чернышовой (персональное сообщение), раз­работанного для качественного выявления избытка или недо­статка веществ). У всех пациен­тов наблюдался недостаток фермента.

В качестве потенциальных активаторов ксантиноксидоре­дуктазы были исследованы: а) витамин В2 как предшественник его кофермента; б) ионизиро­ванный молибден (производства Metabolics Ltd., Англия); в) иони­зированная медь (производства Metabolics Ltd., Англия); г) иони­зированное железо (производ­ства Metabolics Ltd., Англия); д) инозин (производства Metabol ics Ltd., Англия) как предшественник субстрата ксан­тиноксидоредуктазы — гипоксантина.

Установлено, что витамин В2 и молибден устраняли мышеч­ную слабость вызванную тера­певтической локализацией на области печени и провокацией гомеопатическим нозодом Trematodes у всех обследуемых. Инозин был эффективен у 73,8%, железо – у 77,1%, медь — у 54,1%. Курс лечения составлял от трех до четырех недель, после чего клиническая симптоматика поражения пече­ни исчезала либо значительно уменьшалась (в зависимости от сопутствующей патологии). Повторное тестирование через 1, 2 и 3 месяца не выявляло при­знаков инвазии трематодами.

Таким образом, направлен­ная активация ксантиноксидоре­дуктазы, приводящая к более интенсивному образованию пероксинитрита в тканях, позволя­ет эффективно лечить трематодную инвазию и может служить альтернативой или дополнени­ем к применению традиционных противопаразитарных препара­тов.