Трематодозы официально рассматриваются как паразитарные инвазии., эндемичные в регионах Сибири, Дальнего Востока и Центральной Азии. Для Северо-Запада России данная группа заболеваний формально не считается имеющей существенное клинико-эпидемиологическое значение. В большой степени такая оценка значимости проблемы трематодозов связана с невозможностью массового лабораторного скрининга, поскольку их диагностика основана, главным образом, на микроскопии осадка желчи (в случае фасциолеза, описторхоза, клонорхоза) или мокроты (в случае парагонимоза). С помощью метода мануального мышечного тестирования за год трематодозы были диагностированы у 16,9% больных гастроэнтерологического профиля.
Предварительные исследования методами прикладной кинезиологии показали, что трематодозы, протекающие с поражением печени, характеризуются ингибированием ферментов катаболизма различных нейротрансмиттеров. В результате накопления в клетках нейромедиаторов в избыточных концентрациях в организме развиваются заболевания (аллергия, мигрень, неврозы, дерматит, гепатит, гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей и кишечника и др.), клиническая картина которых выступает на первый план и маскирует сам трематодоз.
Дополнительную, и весьма серьезную, проблему заключает в себе то, что фармацевтические препараты, традиционно считающиеся противотрематодными (хлоксил, нафтамон, билтрицид) обладают рядом побочных эффектов и во многих случаях не только не устраняют мышечную слабость, вызванную нозодом Trematodes либо терапевтической локализацией на области печени, но и сами вызывают слабость всех тестируемых мышц. В этой связи совершенно оправданным представляется поиск новых патогенетически обоснованных направлений лечения трематодозов.
Одним из таких направлений может служить системная активация энзиматического образования пероксинитрита — активной формы азота, обладающей специфической противопаразитарной направленностью. Ведущим генератором пероксинитрита в тканях является фермент ксантиноксидоредуктаза (Zhang Z. и соавт., 1997; Godber B.L. и соавт. 2000), катализирующая гидроксилирование гипоксантина до ксантина и последнего — до мочевой кислоты. Активация данного фермента может осуществляться либо аллостерически (субстратом), либо за счет стимуляции его синтеза de novo (кофакторами).
Целью данной работы явилось исследование эффективности препаратов, активирующих ксантиноксидоредуктазу, в лечении трематодозов. Был обследован 61 больной (30 мужчин в возрасте 13-65 лет, 31 женщина в возрасте 16-60 лет). У всех пациентов наблюдалась мышечная слабость при терапевтической локализации на области печени, а также при провокации гомеопатическим нозодом Trematodes (производства Metabolics L td., Англия). Названная провокация устраняла слабость, вызванную терапевтической локализацией на области печени. Пациенты были тестированы с нозодом Xanthine oxidoreductase (гомеопатической копией ксантиноксидоредуктазы из человеческого молока, выделенной и очищенной И.Г. Бондаренко (2000) по методу B.L.Godber и соавт. (2000). У всех больных данный нозод устранял слабость, вызванную как терапевтической локализацией на область печени, так и нозодом Trematodes. Подобным эффектом обладали нозоды, имитировавшие действие пероксинитрита. Избыток или недостаток ксантиноксидоредуктазы в организме тестировался так же по методу Т.Н. Чернышовой (персональное сообщение), разработанного для качественного выявления избытка или недостатка веществ). У всех пациентов наблюдался недостаток фермента.
В качестве потенциальных активаторов ксантиноксидоредуктазы были исследованы: а) витамин В2 как предшественник его кофермента; б) ионизированный молибден (производства Metabolics Ltd., Англия); в) ионизированная медь (производства Metabolics Ltd., Англия); г) ионизированное железо (производства Metabolics Ltd., Англия); д) инозин (производства Metabol ics Ltd., Англия) как предшественник субстрата ксантиноксидоредуктазы — гипоксантина.
Установлено, что витамин В2 и молибден устраняли мышечную слабость вызванную терапевтической локализацией на области печени и провокацией гомеопатическим нозодом Trematodes у всех обследуемых. Инозин был эффективен у 73,8%, железо – у 77,1%, медь — у 54,1%. Курс лечения составлял от трех до четырех недель, после чего клиническая симптоматика поражения печени исчезала либо значительно уменьшалась (в зависимости от сопутствующей патологии). Повторное тестирование через 1, 2 и 3 месяца не выявляло признаков инвазии трематодами.
Таким образом, направленная активация ксантиноксидоредуктазы, приводящая к более интенсивному образованию пероксинитрита в тканях, позволяет эффективно лечить трематодную инвазию и может служить альтернативой или дополнением к применению традиционных противопаразитарных препаратов.
1 Zhang Z., Naughton D.P., Blake D.R., Benjamin R., Stevens C.R., Winyard P.G., Symons C.R., Harrison R. Human xanthine oxidoreductase converts nitrite ions into nitric oxide. // Biochem. Soc. Trans.: 1997 — Vol. 25 — P. 524S.
2 Godber B.L., Doel J.J., Sapkota G., Blake D.R., Stevens C.R., Eisenthal R., Harrison R. Reduction of nitrite to nitric oxide catalyzed by xanthine oxidoreductase. // J. Biol. Chem.: 2000 — Vol. 275, N 11 — P. 7757-7763.