27.03.2024
Опубликована обширная литература по выявлению и лечению гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), обусловленного дисфункцией нижнего пищеводного сфинктера (НПС). При этом мало уделяется внимания тому, что клинически ГЭР в 18,6% случаев протекает с явлениями синдрома раздраженной толстой кишки (1), диспепсическими расстройствами 36,2 % (4), болью в правой подвздошной области. По данным литературы дисфункция НПС наиболее часто(52%) встречается при наличии скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) (5). Очевидно, что дисфункция фиксационного аппарата диафрагмы, как и самой диафрагмы, влияет на формирование дисфункции НПС и толстой кишки (в частности на илеоцекальный клапан (ИЦК).
Две ветви вагуса, проходя через пищеводные отверстия диафрагмы, образуют многочисленные анастомозы с передними задним пищеводными сплетениями. Вагус обеспечивает афферентную и эфферентную иннервацию органов пищеварения от пищевода и до нижней трети толстой кишки. Ветви вагуса образуют многочисленные анастомозы с паравертебральными симпатическими ганглиями, так что «многие из них являются смешанными нервами» (3).
Симпатическая иннервация пищевода осуществляется IY-YI сегментами грудного отдела. Афферентные импульсы не передаются в симпатический ствол,предпочтительно проходя в спинной мозг через задний корешок вместе с другими чувствительными нервами.
ИЦК — сфинктерный тип клапана между подвздошной и толстой кишкой, располагается на уровне перехода слепой кишки в восходящую. Парасимпатическая иннервация представлена ветвями вагуса, связанных с ганглием слепой кишки, верхним мезантериальным сплетением и ганглием и нервомилеоколикум.
Симпатическая иннервация обеспечивается спинальным уровнем
T^-L, в составе п. Splanchicus и верхнекишечного сплетения и ганглия.
Скользящая ГПОД в последующем вызывает нарушение соотношения симпатической нервных систем, особенно при прохождении пищеводного отверстия. Эти изменения афферентной и эфферентной активности могут распространяться по стволу вагуса выше (ГПОД часто сопровождается псевдокоронарной симптоматикой). Исходя из этого синдром, связующий ГПОД и ИЦК, должен быть рассмотрен как часть большого комплекса проблем, связанных с диафрагмой, вагусом, позвоночником.
Таким образом, общность иннервации по волокнам вагуса, возможность его раздражения дисфункцией пищеводного отверстия диафрагмы и послужило поводом наших исследований.
Обследовано 42 пациента с диагнозом: язвенная болезнь желудка, хроническое-рецидивирующее течение, стадии обострения. Недостаточность НПС 1-2 ст. Рефлюкс-эзофагит. Из них 15 (36%) с сопутствующим заболеванием — синдром раздражённой толстой кишки (CPTK); 13 (31%) страдали хр.запорами; 14 (33%) не отмечали наличие сопутствующих заболеваний. Основную группу составили 19 чел., контрольную группу – 23 чел. Отбор групп производился методом случайной выборки (Р < 0,05). Всем пациентам проводились стандартные и оригинальные методы обследования: ФГДС, компьютерная спирография, мануальное мышечное тестирование (ММТ) с использованием терапевтической локализации (ТЛ) зон внутренних органов на коже пациентов. Кроме этого 12 пациентам основной и контрольной групп проводилась эзофагометрия до и после лечения для определения моторики н / з пищевода на базе гастроэнтерологического отделения ГУ ДКБ, Новосибирск.
Гипотеза состоит в том, что ГПОД в последующем вызывает нарушение соотношения симпатической и парасимпатической нервных систем, особенно при прохождении пищеводного отверстия. В создавшейся проблеме наблюдается четкая тенденция к развитию порочного круга. Это часто прослеживается у пациентов, имеющих нарушения дыхания, использующих только грудной тип дыхания без участия диафрагмы (парадоксальное дыхание) (7), ограничивая ее активность. Это приводит к тораколюмбальной фиксации за счет сдавления ножек диафрагмы.
Диафрагма, как и другие мышцы, не получающие нагрузки, становится гипотоничной, приводя к слабости мышц пищеводного отверстия. Это часто прослеживается как результат эмоциональных стрессов. Усиление парасимпатической активности приводит к усилению выработки соляной кислоты желудком, изменению обмена белков и кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Это может привести кусилению секреции гастрина и энтерогастрона, в конечном счете усиливая процессы гниения и приводя к аутоинтоксикации, распространяющейся на все органы, и конечно же, ИЦК. Изменения в ИЦК приводят к нарушениям тонуса подлежащей правой пояснично-подвздошноймышцы, нарушая преимущественно крово- и лимфоток, в этой зоне вызывая дисбаланс в меридиане почек (9). Известна повторяемость ассоциации реактивности правой пояснично-подвздошной мышцы и диафрагмы (7).
При ММТ выявлено наличие положительной ТЛ над зонами желудка и ИЦК в 100% случаев в обеих группах. Снижение моторики н/з пищевода на эзофагоманограммах у б обследованных пациентов основной группы – в 100% случаев (рис. 1). На ФГДС выявлена недостаточность НПС 1-2 ст. с явлениями эзофагита в 100% (рис 3).
При исследовании на компьютерном спирографе выявлено снижение ЖЕЛ на 20-35% у 85% всех пациентов. При пальпации ШОП выявлено наличие ФБ в ПДС С0-1, СЗ-4.
Оценка и тестирование ИЦК нарушений проводится по стандартной методике, принятой в прикладной кинезиологии. До лечения помимо признаков грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выявлены выраженные нарушения моторики пищевода, практически отсутствуют перистальтические сокращения после глотков.
На основании исследований, подтверждающих диагноз:контрольной группе проводилось классическое терапевтическое лечение, основной группе проводились воздействия на диафрагму путем глубокой пальпации, дыхательная гимнастика с нагрузкой(8), воздействие на стресс-точки начало янь каналов на лице, висцеральная мануальная терапия (ВМТ), направленная на снятие висцероспазма кардиального отдела желудка, восстановление моторики НПС (6), но не проводились воздействия на толстый кишечник и ИЦК.
После третьего сеанса (шестой день лечения) проводились контрольные исследования в обеих группах, в том числе эзофагоманограмма.
В основной группе при эзофагоманограмме в 89% выявлено восстановление моторики пищевода (рис.2), в контрольной — 9% случаев.
Нижний пищеводный сфинктер регистрирует нижняя кривая, давление и тонус его соответствуют нормальному течению.
Остальные кривые соответствуют перистальтическим волнам,возникающим во время глотка. Подъем волны, продолжительность сокращений, скорость и последовательность распространения перистальтических волн свидетельствует об эффективной перистальтике пищевода.
На ФГДС в основной группе в 93% выявлено полное закрытие НПС (рис. 4), в контрольной — 5 %. На десятый день лечения клиника ЯБЖ в основной группе купировалась полностью у 96% пациентов, в контрольной — у 67%.
При компьютерной спирографии в основной группе выявлено увеличение ЖЕЛ у 93% пациентов на 23%. При мануальном, мышечном тестировании в основной группе в 100% ТЛ над зоной ИЦК стала отрицательной (клинические проявления дисфункции толстого кишечника на момент исследований прошли полностью), в контрольной группе положительная ТЛ наблюдалась в 98% случаев.
Таким образом, дисфункция диафрагмы и скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) значительно влияют на всю систему пищеварения, вызывая его дисфункцию. На основании клинических экспериментов, проведенных автором, доказано, что при наличии ГПОД и дисфункции илеоцекального клапана часто бывает достаточно коррекции ГПОД, восстанавливающейфункцию блуждающего нерва, которая, в свою очередь приводит, к нормализации функции ИЦК.
1. Анищенко В.В. Эндовидеохирургическое лечение гастроэхофагального рефлюкса. Новосибирск, 2000 г. Дисс. На соискание к.м.н.
2. Байтингер В.Ф. нижний пищеводный (кардиальный) сфинктер, его строение и функция в норме и при функциональной непроходимости кардии // Сфинктеры пищеварительного тракта. Томск: Сибирский медицинский университет, 1994, С. 68-102.
3. Борзяку Э.И. и соавт. Анатомия человека – М. <Медицина>, 1993, С. 416-419.
4. Крылов А.А., Земляной А.Г., Михайлович В.А., Иванов А.И. Неотложная гастроэнтерология: руководство для врачей. СПб., 1997.
5 Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь // М. <Спрос>, 1999, С. 189.
6. Михайлов А.М. Висцеральная мануальная терапия (клиника, диагностика, лечение). Новокузнецк, 1998, 109с.
7. Goodheart, 1974, Workshop Procedure Manual. Detroit, privately published, 1978.
8. Travell G., Simons S. Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual. Volumel. Upper Half of Body. Second Edition. David G. Simons, M.D. Janet G. Travell, M.D. Lois S. Simons, P.T. 1999, p 171-174, 242-243.
9. Walter H. Schmitt, Jr.: D.C., DIBAK, DABCN; “The Liver, Adrenals Joints and Sulfate” The American Chiropractor – March/April 1995.
